کورکوما

شواهد نشان میدهد کورکومین به واسطه دو جایگاه فنلی موجود در ساختار خود می تواند به صورت مستقیم چندین رادیکال آزاد را پاکسازی نماید. به این ترتیب در محیط سلولی بر تولید گونه های اکسیژن و نیتروژن فعال اثر گذار می باشد،همچنین موجب کاهش LDL و اکسیداسیون پروتئین ها و DNA می شود. در سطح آنزیمی کورکومین موجب مهار لیپواکسیژناز/سیکلواکسیژناز و زانتین دهیدروژناز/اکسیداز دو آنزیم مربوط به تولید ROS و تنظیم سوپراکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز دو آنزیم خط اول دفاع در برابر رادیکال های آزاد اکسیژن می گردد. مکانیسم های ضد التهابی کورکومین شامل مهار فاکتور هسته ای NF-KB می باشد که نقش مهمی در مسیرهای انتقال پیام در بیماریها دارد. طی این مسیر متابولیسم آراشیدونیک اسید توسط آنزیم لیپواکسیژناز مهار می شود و رادیکالهای آزاد پاکسازی می گردد. همچنین کورکومین موجب کاهش بیان سیتوکین های التهابي 16-IL-6,IL و TNF-a، مهار رشد رده های سلولی سرطانی و کاهش آنزیم هایی مانند پروتئین کیناز-C می گردد و التهاب و تکثیر غیر طبیعی سلول را مختل می نماید به این ترتیب کورکومین بر روند التهاب دژنراتیو در بیماریهای مفصلی از جمله آرتریت روماتوئید و استئوآرتریت تاثیر گذار می باشد.

پایداری زیستی کورکومین در انسان بسیار ضعیف می باشد. مشکل اصلی پایداری زیستی پایین کورکومین، سطوح سرمی کم،پخش بافتی محدود و متابولیسم سریع آن می باشد. استفاده از ادجوانت ها در متابولیسم کورکومین یکی از مهمترین روشها به منظور افزایش پایداری زیستی کورکومین می باشد.

یکی از ادجوانتهای طبیعی به منظور بهبود پایداری زیستی کورکومین،پیپرین(جز فعال فلفل سیاه) می باشد.پیپرین باعث افزایش مقدار سرمی افزایش جذب و پایداری زیستی کورکومین می گردد در صورت مصرف توام کورکومین و پیپرین جذب روده ای و ماندگاری کوکومین در بافتهای بدن افزایش قابل توجهی خواهد داشت.